Вопрос-ответ


  • Последствия

  • О вреде курения

  • Болезни от курения

  • Медицина

  • Народные рецепты

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ВСЛЕДСТВИЕ КУРЕНИЯ


Содержание:

  1. Болезни верхних дыхательных путей
  2. Патология воздухоносных путей
  3. Заболевания нижних органов дыхания
  4. Рак лёгких

Болезни дыхательных путейЗаболевания органов дыхания классифицируются по анатомической локализации. Каждый участок выполняет свою функцию и состоит из разных клеток. Поэтому болезни органов дыхания принято разделять по их расположению.

Дыхательная система состоит из трёх отделов:

  • верхнего – носоглотки;
  • среднего – бронхиального дерева;
  • нижнего – лёгочной ткани.

Болезни органов дыхания на каждом участке различаются проявлениями и нарушениями функций. При отсутствии лечения патологический процесс неуклонно продвигается книзу и поражает все органы дыхательной системы. У курящих людей время распространения воспалительного процесса ускоряется настолько, что заболевания верхнего яруса остаются почти незамеченными.

Болезни верхних дыхательных путей

Отдел дыхательной системы, который является «входными воротами» для воздуха, а также инфекции, состоит из носа и глотки. Воспаление слизистой оболочки носа (ринит) может длительное время протекать изолированно, то есть без вовлечения нижних дыхательных путей. Но распространение воспалительной реакции неизбежно, даже при отсутствии инфекции. Например, хронический аллергический ринит неуклонно приводит к бронхиальной астме.

Взаимосвязь болезней дыхательных путей определяется их анатомической близостью и единой функцией. Процессу перехода острого ринита в хронический способствует курение, так как никотин вызывает сужение сосудов слизистой оболочки носовых ходов. У курящих пациентов часто развивается первичный назофарингит без постепенного «опускания» ринита.

Воспалительный процесс в области глотки называется фарингитом. Инфекционные агенты задерживаются и обезвреживаются в миндалинах глоточного кольца Пирогова-Вальдеера. Процесс часто останавливается на стадии ангины. После тонзилэктомии входные ворота для инфекции оказываются «раскрытыми настежь». Воздействие никотина можно сравнить с клином, который не позволяет прикрыть двери. За счёт оставшейся щели болезнь прогрессирует быстрее и достигает следующего уровня дыхательных путей. Возбудители инфекции беспрепятственно проникают до воздухоносных путей – бронхиального дерева.

Патология воздухоносных путей

Первым звеном бронхиального дерева, его стволом, является трахея. Однако трахеит как отдельная форма болезни органов дыхания практически не встречается, так как воспалительный процесс беспрепятственно опускается вниз.

Бронхит – это воспаление тканей бронхиального дерева с частичным вовлечением альвеолярного аппарата (нарушение синтеза и функций сурфактанта). Процесс становится хроническим после трехмесячного течения острого воспаления. Срок хронизации определяется необратимыми морфологическими изменениями клеток, которые появляются именно через три месяца при отсутствии или неэффективном лечении.

Обострение хронического бронхита протекает точно по тому же сценарию, как и острого процесса. «Бронхит курильщика» представляет собой разновидность хронического бронхита, течение которого усугубляется курением. Причём, болезнь прогрессирует незаметно. Нарушение функции органов дыхания изначально носит хронический характер и протекает с периодами обострения и ремиссии. Коварство «бронхита курильщика» кроется в том, что человек никак не может связать процесс вдыхания табачного дыма с нарушениями функций лёгких. Об этом подробно рассказывается в книге Аллена Карра, после ее прочтения человек избавляется от патологической привязанности, а следовательно, от главной причины развития воспаления бронхов.

Воспалительные изменения при болезни воздухоносных дыхательных путей приводят к нарушению местной системы иммунитета, структурной перестройке слизистой оболочки бронхиального дерева, появлению мокроты и поражению сурфактантной системы лёгких. Патологические изменения системы сурфактанта приводят к нарушению расправления лёгочной ткани, что проявляется одышкой за счёт затруднённого вдоха.

Патогенетическая триада при бронхите:

  1. Гиперкиния – усиление выделения слизи секреторными клетками дыхательного эпителия.
  2. Дискриния – изменение качественного состава слизи – формирование мокроты.
  3. Мукостаз – застой бронхиальной слизи.

Недостаточный синтез сурфактанта усугубляет течение болезни дыхательных путей, повышает вязкость мокроты, способствует размножению бактерий и закупорке просвета бронхиол. Постепенно к воспалительному процессу присоединяется астматический компонент, который проявляется затруднением не только вдоха, но и выдоха. Сжатые бронхиолы препятствуют свободному выходу воздуха, обеднённого кислорода и насыщенного углекислым газом. Изменение кислотно-щёлочного равновесия усугубляет течение болезни. Становится неизбежным вовлечение в патологический процесс самого нижнего отдела органов дыхания, где происходит газообмен между воздухом и капиллярами альвеол.

Заболевания нижних органов дыхания

Бронхопневмония всегда вторична. К болезни лёгочной ткани – нижнего «этажа» органов дыхания – приводит бронхит, даже если его течение не сопровождается астматическим компонентом. Одновременное поражение бронхиального древа и альвеол значительно ухудшает течение заболевания. Повышается температура тела до 38 градусов и выше, что сопровождается ознобом и ощущением жара.

Проявления интоксикации имеют общий для всех заболеваний характер:

  • общая слабость;
  • отсутствие аппетита;
  • тошнота;
  • боли в пояснице и суставах.

К третьему-четвертому дню болезни мокрота постепенно разжижается – кашель становится влажным и переносится легче. Если это происходит без лечения, то означает только мнимое улучшение. Отхаркивание мокроты освобождает воздухоносные пути. Тем временем происходит дальнейшее развитие болезни дыхательных путей, с вовлечением лёгочной ткани.

На концах бронхиального древа в виде виноградных гроздей располагаются альвеолы. При бронхопневмонии они расплавляются, в результате чего образуются полости – бронхоэктазы. У курящих пациентов на стенках бронхоэктазов осаждаются смолы табачного дыма. Образовавшаяся плёнка препятствует выходу иммунных клеток. Течение заболевания у курящих настолько тяжёлое, что требует хирургического вмешательства – резекции участков лёгочной ткани.

Крупозная пневмония – воспаление лёгочной ткани инфекционно-аллергической природы. Смертность от крупозной пневмонии составляет 20%, то есть умирает каждый пятый пациент.

Пути попадания инфекции в легочную ткань:

  • аэробный – через воздухоносные пути;
  • лимфатический – из лимфоузлов средостения (чаще всего при травмах, в том числе при огнестрельных ранениях грудной клетки);
  • гематогенный (с током крови) – сепсис, внутриутробное заражение;
  • нейрогенный – «шоковое легкое».

В развитии болезни органов дыхания нижнего «этажа» различают четыре стадии:

  1. Стадия прилива – характеризуется притоком крови и экссудацией плазмы в паренхиму легкого.
  2. Стадия красного опеченения – заполнение альвеол фибрином и эритроцитами.
  3. Стадия серого опеченения – замена эритроцитов лейкоцитами.
  4. Стадия разрешения – рассасывание нитей фибрина и лейкоцитарного инфильтрата.

Воспалительный процесс не протекает изолированно – в него обязательно вовлекается плевра, что проявляется сильными болями при дыхательных движениях грудной клетки. Человек во второй половине дня, ближе к вечеру, ощущает озноб, который через 20-30 минут сменяется жаром. Температура резко повышается. Пациент отмечает ноющие боли в пояснице и суставах, сильную головную боль (явления интоксикации организма), сильную слабость и резкую боль в грудной клетке на стороне поражения легкого. Дыхание учащается, кашель сухой и непродуктивный.

На стороне поражения лёгкого, вследствие болезни дыхательных путей, появляется яркая гиперемия щеки («нездоровый румянец»), дыхательные движения становятся ограниченными. При высокой степени лихорадки кончик носа и пальцы пациента остаются холодными, вследствие недостаточного насыщения кислородом периферических мелких сосудов. У курящих пациентов усиливаются сосудистые реакции. Дополнительный спазм сосудов усугубляет течение заболевания.

Рак лёгких

Злокачественное новообразование лёгких может иметь признаки болезни органов дыхания, как бронхиального дерева, так и альвеолярного аппарата. Новообразование относится к раковым процессам, потому что поражаются клетки эпителия дыхательных путей.

Различают центральный и периферический рак лёгких. Опухолевая трансформация клеток лёгочной ткани не происходит «на пустом месте». Раковому процессу всегда предшествуют предраковые заболевания:

  • бронхит курильщика – в 90% случаев заболеваемости;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • хронический абсцесс лёгкого вследствие гнойного расплавления альвеол;
  • попадание инородных тел в полость бронхоэктазов при кашле во время еды.

Опасность развития рака у курильщиков сглаживается снижением кашля во время курения.

При центральном раке лёгких происходит закупорка крупных бронхов опухолевыми конгломератами. Это выражено одышкой и сильными болевыми ощущениями.

Периферический рак лёгких имеет более «благоприятное» течение, с меньшими проявлениями болезни дыхательных путей, малым количеством мокроты и менее выраженным болевым синдромом до появления метастазов. Но метастатическое распространение опухолевых клеток при периферическом раке лёгких совершается с высокой скоростью. Больные часто жалуются на боли совершенно в иных участках тела: шее, позвоночнике, плечевом поясе.

Чтобы избежать конечной стадии заболеваний лёгких в 98% случаев достаточно бросить курить. Избавиться от никотиновой зависимости легко и безболезненно можно при помощи всемирно известной методики Аллена Карра.


social